Apakah epilepsi pasca trauma berhubungan dengan risiko demensia jangka panjang?

Read Also

Dalam studi terbaru yang diterbitkan di JAMA Neurology, para peneliti menilai hubungan antara post-traumatic epilepsy (PTE) dan risiko demensia.

Latar belakang

PTE adalah terjadinya kejang yang tidak beralasan lebih dari seminggu setelah cedera otak traumatis, dan menyumbang hingga 20% dari epilepsi didapat.

Penelitian menunjukkan bahwa PTE dikaitkan dengan hasil psikososial, kognitif, dan fungsional jangka pendek yang buruk; namun, masih sedikit yang diketahui mengenai dampak jangka panjang PTE.

Selain itu, epilepsi dan cedera otak traumatis berhubungan secara independen dengan risiko demensia. Semakin banyak bukti yang mengimplikasikan mekanisme neurodegeneratif dalam patofisiologi PTE.

Dengan demikian, individu dengan PTE mungkin memiliki hasil kognitif yang buruk dibandingkan dengan mereka yang hanya menderita epilepsi atau cedera otak.

 

Tentang penelitian

Dalam penelitian ini, para peneliti menguji hubungan antara PTE dan risiko demensia menggunakan data dari studi risiko aterosklerosis di komunitas (ARIC).

Studi ARIC mendaftarkan orang-orang berusia 45–64 tahun selama tahun 1987-89. Peserta menyelesaikan kunjungan tatap muka berikutnya dan panggilan telepon tindak lanjut. Subyek ditanyai tentang rawat inap selama panggilan telepon; catatan rawat inap yang dilaporkan diperoleh.

Data studi ARIC dikaitkan dengan Pusat Layanan Medicare dan Medicaid (CMS) Amerika Serikat (AS). Tindak lanjut dari analisis ini berlanjut hingga diagnosis demensia, kematian, penghentian, atau sensor administratif ditegakkan.

Cedera kepala didefinisikan menggunakan data dari kuesioner, Klasifikasi Penyakit Internasional, kode revisi kesembilan dan kesepuluh (ICD-9/10) dari catatan rawat inap studi ARIC, dan kode ICD-9/10 dari catatan CMS yang terhubung.

Epilepsi/kejang didefinisikan menggunakan kode ICD-9/10 terkait kejang atau epilepsi dari catatan ARIC dan CMS. PTE didefinisikan sebagai epilepsi/kejang yang terjadi ≥ tujuh hari setelah (diagnosis) cedera kepala.

Para peneliti mengelompokkan peserta ke dalam kelompok paparan – 1) referensi (tidak ada epilepsi/kejang dan tidak ada cedera kepala), 2) cedera kepala, 3) epilepsi/kejang, dan 4) PTE. Hubungan antara variabel paparan dan risiko demensia diperiksa menggunakan model bahaya proporsional Cox.

Model 1 disesuaikan berdasarkan jenis kelamin, usia, pendidikan, ras, status veteran militer, dan pusat. Model 2 juga disesuaikan dengan status merokok/alkohol, hipertensi, dan diabetes.

Model 3 selanjutnya disesuaikan untuk genotipe apolipoprotein E ε4. Selain itu, model bahaya proporsional Fine dan Gray memperhitungkan persaingan risiko kematian secara individual dan dengan stroke.

 

Temuan

Tim tersebut melibatkan 12.558 peserta dari studi ARIC untuk dianalisis. Mereka rata-rata berusia 54,3 tahun pada awal penelitian. Sebagian besar peserta (57,7%) adalah perempuan, dan 28,2% berkulit hitam.

Tim mengkategorikan 1,811, 640, dan 145 peserta masing-masing mengalami cedera kepala, epilepsi/kejang, dan PTE, dengan median tindak lanjut selama 25,4 tahun.

Median waktu dari awal hingga cedera kepala pertama, epilepsi/kejang, atau PTE masing-masing adalah 15,1, 13,8, atau 3,1 tahun. Secara keseluruhan, 2,498 kasus demensia terjadi selama masa tindak lanjut 250,372 orang-tahun. Khususnya, individu dengan PTE memiliki kelangsungan hidup bebas demensia kumulatif terendah.

Pada model pertama, PTE dikaitkan dengan risiko demensia 4,85 kali lipat dibandingkan kelompok referensi.

Sebaliknya, epilepsi/kejang dan cedera kepala masing-masing dikaitkan dengan risiko demensia 2,81 dan 1,64 kali lebih tinggi. Pada model (2 dan 3) dengan penyesuaian tambahan (untuk faktor risiko vaskular dan genetik), peningkatan risiko demensia yang terkait dengan PTE sedikit dilemahkan.

Namun demikian, peningkatan risiko demensia (terkait PTE) ini masih jauh lebih tinggi dibandingkan risiko demensia yang terkait dengan epilepsi/kejang atau cedera kepala saja.

PTE dikaitkan dengan peningkatan risiko demensia tiga kali lipat dalam model yang memperhitungkan persaingan risiko kematian secara individu dan stroke.

Lebih lanjut, peserta yang lebih muda secara konsisten menunjukkan hubungan yang lebih kuat antara PTE dan risiko demensia dibandingkan peserta yang lebih tua di semua model. Tidak ada bukti interaksi multiplikatif berdasarkan ras atau jenis kelamin.

 

Kesimpulan

Singkatnya, penelitian ini menunjukkan bahwa subjek dengan PTE memiliki peningkatan risiko demensia sekitar 4,5 kali lipat dibandingkan mereka yang tidak menderita epilepsi/kejang dan cedera kepala.

Setelah memperhitungkan persaingan risiko kematian dan stroke, terdapat risiko demensia sekitar tiga kali lipat lebih tinggi terkait dengan PTE.

Selain itu, risiko demensia secara signifikan lebih tinggi dengan PTE dibandingkan dengan epilepsi/kejang atau cedera kepala saja. Khususnya, populasi penelitian terdiri dari orang dewasa lanjut usia yang sebelumnya tidak mengalami cedera kepala; oleh karena itu, temuan ini mungkin tidak dapat digeneralisasikan pada mereka yang mengalami cedera kepala pada usia dini.

Penelitian ini tidak dapat menjelaskan fungsi fisik dan kelemahan, yang mungkin mengacaukan hubungan yang diamati.

Selain itu, para peneliti tidak memiliki akses terhadap rincian mekanisme cedera, temuan pencitraan akut, dan karakteristik klinis.

Secara keseluruhan, temuan ini menunjukkan peningkatan risiko demensia pada orang dengan PTE yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan pada orang dengan cedera kepala atau epilepsi/kejang saja.

Hasil ini menyoroti pentingnya pencegahan tidak hanya cedera kepala tetapi juga PTE setelah cedera tersebut.

 

Journal reference:

Schneider ALC, Law CA, Gottesman RF, et al. (2024) Posttraumatic Epilepsy and Dementia Risk. JAMA Neurol.,  doi:10.1001/jamaneurol.2024.0010. https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2815567